Каков же механизм лечебного воздействия на СД с помощью хирургического вмешательства?

Относительно приема пищи и массы тела получены результаты многочисленных клинических исследований, позволяющие предположить, что уменьшение количества потребляемой пищи и как следствие этого — снижение массы тела, не являются единственным механизмом лечебного воздействия на СД 2 после современных комбинированных операций. На самом деле, исключительно бариатрические вмешательства, такие как рестриктивные операции реже приводят к ремиссии СД 2 типа по сравнению с комбинированными.

В исследовании, проведенном J. Ponce и соавт. в 2004 г., частота ремиссии СД 2 после ЛРБЖ была выше через два года после операции по сравнению с первым годом послеоперационного периода и коррелировалась со степенью снижения массы тела. Следовательно, в то время как лечебный эффект на диабет после рестриктивных вмешательств на желудке может быть связан только с потерей массы тела, то значительное и быстрое разрешения СД 2, характерное шунтирующим операциям, не имеет пока достаточного объяснения. Кроме того, против доминирующей роли уменьшения калорийности питания говорят наблюдения, при которых низкокалорийной диете не удавалось достичь компенсации СД 2, при этом после шунтирования желудка, у этих же пациентов происходила ремиссия диабета.

Относительно роли кишечной мальабсорбции также проводились множественные исследования. Так, неусваиваемость (снижение) всасывания глюкозы может снизить стресс островковых клеток, уменьшение всасывания жиров может снизить циркуляцию свободных жирных кислот, соответственно улучшится инсулиновая чувствительность и кишечной мальабсорбцией можно объяснить ремиссию СД 2 после операций. Однако, если кишечная мальабсорбция очевидна и доходит до 100% после билиопанкреатического шунтирования, то мальабсорбция после стандартного шунтирования менее значительна.

Растет очевидность того, что характерные анатомические перестройки желудочно-кишечного тракта могут менять динамику секреции интестинальных гормонов, особенно в ответ на стимуляцию едой. В подтверждение этой гипотезы имеются клинические наблюдения, показывающие существенные изменения уровня кишечных гормонов после желудочно-кишечных шунтирующих вмешательств

Однако, для того, чтобы утверждать, что гормональные изменения играют непосредственную роль в механизме действия оперативного вмешательства необходимо, чтобы эти изменения происходили до того, как начнутся непосредственные эффекты, связанные с операцией. Предварительные клинические исследования показали, что гормональные изменения могут происходить уже в течение несколько дней после шунтирования, что подтверждает гипотезу о том, что данное вмешательство может затрагивать эндокринный механизм. Результаты исследований, проводимых для установления механизма влияния снижения массы тела, как источника гормональной вариабельности, показали, что уже с 4 дня после шунтирования, в сравнении с другими хирургическими вмешательствами, значительно снижается уровни инсулинорезистентности, инсулина и лептина. Более того, у большего числа пациентов после шунтирования выявлен лучший инсулиновый ответ на стандартную пищу по сравнению с контрольными группами пациентов с ожирением и без ожирения.

Таким образом, эти данные подтверждают мнение, что анатомические перестройки желудочно-кишечного тракта после шунтирования сами по себе приводят к гормональным изменениям и уменьшают инсулинорезистентность.

«Антиинкретиновая теория» может дать возможное объяснение в улучшении течения диабета. Согласно этой гипотезе, у здоровых людей стимуляция проксимального отдела кишечника может запускать количественный регулирующий сигнал, который контролирует усиление секреции и действия инсулина, индуцируемые инкретинами (GIP, GLP-1). Это предотвращает гипогликемию и удерживает уровень глюкозы в физиологических границах. У предрасположенных индивидуомов продолжительная стимуляция, вызываемая определенными пищевыми веществами, может создавать чрезмерный «антиинкретиновый» сигнал, что приводит к развитию у них инсулинорезистентности и СД 2. Следовательно, выключение двенадцатиперстной кишки может улучшать течение диабета путем блокирования патологического «антиинкретинового» сигнала.

Таким образом, существуе многообразие теорий эффективности бариатрических операций при СД2 типа: контроль над диабетом после рестриктивных вмешательств на желудке может быть в основном связан только с потерей массы тела, а быстрое и стабильное улучшение в течении СД 2 после шунтирующих операций, пока не имеет достаточного объяснения и все механизмы такого воздействия на гликемию остаются так же до конца не ясными, но очевидными.